PRESENTAZIONE

Il corso prevede 2 crediti formativi ed è organizzato in 24 ore di didattica frontale. Esso consente allo studente di apprendere le conoscenze sull'eziologia, la patogenesi delle principali patologie umane e la risposta di difesa dell'organismo alle cause di malattia. 

OBIETTIVI E CONTENUTI

OBIETTIVI FORMATIVI

Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Apprendere i concetti fondamentali della farmacocinetica e della farmacodinamica, la classificazione dei farmaci e le interazioni tra essi.

OBIETTIVI FORMATIVI (DETTAGLIO)

Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Acquisire conoscenze di base sull' eziologia e patogenesi delle malattie, le cause fisiche e chimiche di malattia, la biotrasformazione degli xenobiotici, la fisiopatologia del danno cellulare, la trasformazione neoplastica e la classificazione dei tumori, la risposta del tessuto al danno (infiammazione e riparo, l'Immunità e le patologie correlate).

MODALITA' DIDATTICHE

Il corso è organizzato in lezioni frontali e tratta vari argomenti di patologia generale. Tali argomenti vengono illustrati dal docente mediante presentazioni power point che vengono condivise su aula web. Comunque, è stato adottato  un libro di testo il cui utilizzo viene consigliato al fine di ampliare la visione d'insieme della materia.

PROGRAMMA/CONTENUTO

INTRODUZIONE
Campo di studio della Patologia Generale. Concetto di omeostasi. Differenze tra malattia, stato,
processo e fenomeno morboso.
IL DANNO CELLULARE
Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia e ischemia.
Necrosi: coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi. Marcatori di necrosi.
Apoptosi.
EZIOLOGIA GENERALE
Cause di malattia INTRINSECHE ed ESTRINSECHE.
Cause intrinseche Patologie genetiche e cromosomiche. Cenni sulle malformazioni congenite.
Concetto di aplasia, agenesia e ipoplasia. Embriopatie e fetopatie.
Cause estrinseche di natura fisica
Le radiazioni.
Definizione; classificazione (corpuscolate ed elettromagnetiche). Principali tipi di radiazioni
corpuscolate. Radiazioni elettromagnetiche. Distinzione delle radiazioni in ionizzanti ed eccitanti.
Radiazioni ionizzanti: effetti sull’atomo. Effetti diretti ed indiretti. Effetti sulla cellula. Effetti sul
tessuto. Effetti dell’irradiazione total body. Cancerogenesi, mutagenesi, teratogenesi da radiazioni
ionizzanti. Radiazioni eccitanti: natura. Effetto sull’atomo. Effetti diretti (es.: dimeri di timina) ed
indiretti (sostanze fotodinamiche). Effetti sulla cute: acuti e cronici.
Cause di natura meccanica
Principali concetti su:
Traumi dei tessuti superficiali. Traumi degli organi interni. Traumi osteoarticolari. Concetti di
rigenerazione e riparazione. Guarigione per prima o seconda intenzione. Guarigione della ferita
cutanea e sue fasi: formazione del coagulo, fase infiammatoria, formazione del tessuto di
granulazione, riepitelizzazione, rimodellamento. Conseguenze della cicatrizzazione.
Cause di natura termica
Concetto di equilibrio termico. Ustioni (e loro conseguenze generali) e congelamenti. Concetti
generali su colpo di calore ed assideramento.
Cause estrinseche di natura chimica
Modalità di azione patogena della sostanze chimiche. Alterazione del pH: applicazione locale di
acido o base. Azione solvente. Azione denaturante. Azione tossica. Definizione e concetti di
concentrazione al sito attivo, dose, volume di distribuzione, tempo, via di somministrazione.
Classificazione dei veleni per origine (generalità). Difese contro i veleni. Difese congenite ed
acquisite. Difese generiche. Difese enzimatiche: enzimi di fase I e II; concetti di isoforma,
polimorfismo genetico, inducibilità da substrato. Difese acquisite (cenni): assuefazione e
produzione di anticorpi.
INFIAMMAZIONE
Definizione, cause, caratteri e fasi. Concetto di mediatore chimico. La vasocostrizione. La
vasodilatazione, l’iperemia attiva e le conseguenze sull’equilibrio di Starling-Landis. L’aumento
della permeabilità e la formazione dell’edema infiammatorio. I mediatori chimici di origine
cellulare e plasmatica. La chemiotassi, la diapedesi e la fagocitosi. La stasi nell’infiammazione e le
sue conseguenze; la cianosi e il suo meccanismo; sofferenza tissutale nell’infiammazione.
La reazione di fase acuta: meccanismi, conseguenze e significato. Fase di risoluzione
dell’infiammazione acuta e suoi possibili esiti: guarigione (con restitutio ad integrum od esito
cicatriziale) e cronicizzazione.
Classificazione delle infiammazioni acute: sierosa, fibrinosa, mucosa, purulenta, emorragica,
necrotica, allergica.
L’infiammazione cronica: caratteri e cellule dell’infiltrato infiammatorio cronico. I tipi di
infiammazione cronica (diffusa e granulomatosa). Granulomi: definizione ed eziologia. Struttura del
granuloma tubercolare e sue evoluzioni possibili. Cenni sulla tubercolosi (complesso primario,
tubercolosi post-primaria).
LA FEBBRE. Ipertermie febbrili. Termoproduzione e Termodispersione. Tipi di febbre.
PATOLOGIA CELLULARE
PROCESSI REGRESSIVI
Atrofia. Degenerazione vacuolare. Degenerazione grassa. Accumuli proteici.
PROCESSI PROGRESSIVI
Ipertrofia e iperplasia. Cenni sulle alterazioni del differenziamento: metaplasia, displasia ed
anaplasia.
TUMORI
Definizione di neoplasia: concetti di autonomia, afinalismo, progressione.
Atipie morfologiche: atipie tissutali; atipie cellulari; atipie subcellulari (atipie del nucleo
intermitotico e della mitosi, atipie della membrana plasmatica, dei mitocondri, dei ribosomi).
Atipie biochimiche. Atipie del metabolismo glucidico (glicolisi anaerobia). Atipie del metabolismo
lipidico. Atipie del metabolismo azotato (alterazioni qualitative e quantitative della sintesi proteica).
Atipie del comportamento: perdita di adesività, perdita di inibizione da contatto, acquisizione di
capacità motoria ed invasiva. Le metastasi: definizione, vie di metastatizzazione, concetto di
organotropismo.
Basi molecolari dei tumori: oncogèni e loro attivazione. Alterazioni degli oncosoppressori.
Retinoblastoma.
Eziologia dei tumori. Concetto di iniziazione e promozione. Eredità e tumori: la predisposizione.
Fattori fisici cancerogeni. Fattori chimici cancerogeni: le classi di sostanze cancerogene.
Cancerogenesi virale. Retrovirus oncògeni (rapidi e lenti); esempi per l’uomo (HTLV). Virus
oncògeni a DNA e concetto di proteina trasformante; esempi per l’uomo (EBV, HPV, HBV).
Rapporto dieta-tumori. Rapporto ormoni-tumori.
Classificazione delle neoplasie: classificazione per comportamento (benigni e maligni);
classificazione per istogenesi (tumori epiteliali e connettivali); classificazione per stadiazione e
gradazione (sistema TNM).

TESTI/BIBLIOGRAFIA

PONTIERI G.M.: ELEMENTI DI PATOLOGIA GENERALE EDIZ. PICCIN

DOCENTI E COMMISSIONI

Commissione d'esame

MARIA ADELAIDE PRONZATO (Presidente)

LUIGI ROBBIANO (Presidente)

PAOLA VACCA (Presidente)

CINZIA MARIA DOMENICOTTI (Presidente e Coordinatore di corso integrato)

LEZIONI

INIZIO LEZIONI

Le lezioni del modulo di Patologia Generale si svolgeranno nel secondo semestre da lunedì 6 marzo 2017 a mercoledì 29 marzo 2017.

Orari delle lezioni

PATOLOGIA GENERALE

ESAMI

MODALITA' D'ESAME

L’esame si svolge mediante una prova orale in presenza di due docenti di ruolo e verte sul programma svolto durante le lezioni frontali. La prova dura in media 20 minuti e al termine i due docenti della commissione formulano una votazione finale che risulta dalla media ponderata delle votazioni parziali che vengono  assegnate tenendo conto della capacità di esposizione, di sintesi e di assimilazione dei contenuti del programma.

Calendario appelli