Il corso prevede 2 crediti formativi ed è organizzato in 24 ore di didattica frontale. Esso consente allo studente di apprendere le conoscenze sull'eziologia, la patogenesi delle principali patologie umane e la risposta di difesa dell'organismo alle cause di malattia.
Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Apprendere i concetti fondamentali della farmacocinetica e della farmacodinamica, la classificazione dei farmaci e le interazioni tra essi.
Acquisire conoscenze sull'origine e sui meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dei processi infettivi, infiammatori, metabolici, degenerativi e neoplastici responsabili della patologia umana. Acquisire conoscenze di base sull' eziologia e patogenesi delle malattie, le cause fisiche e chimiche di malattia, la biotrasformazione degli xenobiotici, la fisiopatologia del danno cellulare, la trasformazione neoplastica e la classificazione dei tumori, la risposta del tessuto al danno (infiammazione e riparo, l'Immunità e le patologie correlate).
Il corso è organizzato in lezioni frontali e tratta vari argomenti di patologia generale. Tali argomenti vengono illustrati dal docente mediante presentazioni power point che vengono condivise su aula web. Comunque, è stato adottato un libro di testo il cui utilizzo viene consigliato al fine di ampliare la visione d'insieme della materia.
INTRODUZIONE Campo di studio della Patologia Generale. Concetto di omeostasi. Differenze tra malattia, stato, processo e fenomeno morboso. IL DANNO CELLULARE Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia e ischemia. Necrosi: coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi. Marcatori di necrosi. Apoptosi. EZIOLOGIA GENERALE Cause di malattia INTRINSECHE ed ESTRINSECHE. Cause intrinseche Patologie genetiche e cromosomiche. Cenni sulle malformazioni congenite. Concetto di aplasia, agenesia e ipoplasia. Embriopatie e fetopatie. Cause estrinseche di natura fisica Le radiazioni. Definizione; classificazione (corpuscolate ed elettromagnetiche). Principali tipi di radiazioni corpuscolate. Radiazioni elettromagnetiche. Distinzione delle radiazioni in ionizzanti ed eccitanti. Radiazioni ionizzanti: effetti sull’atomo. Effetti diretti ed indiretti. Effetti sulla cellula. Effetti sul tessuto. Effetti dell’irradiazione total body. Cancerogenesi, mutagenesi, teratogenesi da radiazioni ionizzanti. Radiazioni eccitanti: natura. Effetto sull’atomo. Effetti diretti (es.: dimeri di timina) ed indiretti (sostanze fotodinamiche). Effetti sulla cute: acuti e cronici. Cause di natura meccanica Principali concetti su: Traumi dei tessuti superficiali. Traumi degli organi interni. Traumi osteoarticolari. Concetti di rigenerazione e riparazione. Guarigione per prima o seconda intenzione. Guarigione della ferita cutanea e sue fasi: formazione del coagulo, fase infiammatoria, formazione del tessuto di granulazione, riepitelizzazione, rimodellamento. Conseguenze della cicatrizzazione. Cause di natura termica Concetto di equilibrio termico. Ustioni (e loro conseguenze generali) e congelamenti. Concetti generali su colpo di calore ed assideramento. Cause estrinseche di natura chimica Modalità di azione patogena della sostanze chimiche. Alterazione del pH: applicazione locale di acido o base. Azione solvente. Azione denaturante. Azione tossica. Definizione e concetti di concentrazione al sito attivo, dose, volume di distribuzione, tempo, via di somministrazione. Classificazione dei veleni per origine (generalità). Difese contro i veleni. Difese congenite ed acquisite. Difese generiche. Difese enzimatiche: enzimi di fase I e II; concetti di isoforma, polimorfismo genetico, inducibilità da substrato. Difese acquisite (cenni): assuefazione e produzione di anticorpi. INFIAMMAZIONE Definizione, cause, caratteri e fasi. Concetto di mediatore chimico. La vasocostrizione. La vasodilatazione, l’iperemia attiva e le conseguenze sull’equilibrio di Starling-Landis. L’aumento della permeabilità e la formazione dell’edema infiammatorio. I mediatori chimici di origine cellulare e plasmatica. La chemiotassi, la diapedesi e la fagocitosi. La stasi nell’infiammazione e le sue conseguenze; la cianosi e il suo meccanismo; sofferenza tissutale nell’infiammazione. La reazione di fase acuta: meccanismi, conseguenze e significato. Fase di risoluzione dell’infiammazione acuta e suoi possibili esiti: guarigione (con restitutio ad integrum od esito cicatriziale) e cronicizzazione. Classificazione delle infiammazioni acute: sierosa, fibrinosa, mucosa, purulenta, emorragica, necrotica, allergica. L’infiammazione cronica: caratteri e cellule dell’infiltrato infiammatorio cronico. I tipi di infiammazione cronica (diffusa e granulomatosa). Granulomi: definizione ed eziologia. Struttura del granuloma tubercolare e sue evoluzioni possibili. Cenni sulla tubercolosi (complesso primario, tubercolosi post-primaria). LA FEBBRE. Ipertermie febbrili. Termoproduzione e Termodispersione. Tipi di febbre. PATOLOGIA CELLULARE PROCESSI REGRESSIVI Atrofia. Degenerazione vacuolare. Degenerazione grassa. Accumuli proteici. PROCESSI PROGRESSIVI Ipertrofia e iperplasia. Cenni sulle alterazioni del differenziamento: metaplasia, displasia ed anaplasia. TUMORI Definizione di neoplasia: concetti di autonomia, afinalismo, progressione. Atipie morfologiche: atipie tissutali; atipie cellulari; atipie subcellulari (atipie del nucleo intermitotico e della mitosi, atipie della membrana plasmatica, dei mitocondri, dei ribosomi). Atipie biochimiche. Atipie del metabolismo glucidico (glicolisi anaerobia). Atipie del metabolismo lipidico. Atipie del metabolismo azotato (alterazioni qualitative e quantitative della sintesi proteica). Atipie del comportamento: perdita di adesività, perdita di inibizione da contatto, acquisizione di capacità motoria ed invasiva. Le metastasi: definizione, vie di metastatizzazione, concetto di organotropismo. Basi molecolari dei tumori: oncogèni e loro attivazione. Alterazioni degli oncosoppressori. Retinoblastoma. Eziologia dei tumori. Concetto di iniziazione e promozione. Eredità e tumori: la predisposizione. Fattori fisici cancerogeni. Fattori chimici cancerogeni: le classi di sostanze cancerogene. Cancerogenesi virale. Retrovirus oncògeni (rapidi e lenti); esempi per l’uomo (HTLV). Virus oncògeni a DNA e concetto di proteina trasformante; esempi per l’uomo (EBV, HPV, HBV). Rapporto dieta-tumori. Rapporto ormoni-tumori. Classificazione delle neoplasie: classificazione per comportamento (benigni e maligni); classificazione per istogenesi (tumori epiteliali e connettivali); classificazione per stadiazione e gradazione (sistema TNM).
PONTIERI G.M.: ELEMENTI DI PATOLOGIA GENERALE EDIZ. PICCIN
Ricevimento: Il ricevimento degli studenti e dei laureandi viene concordato di volta in volta con il docente tramite mail a seconda delle esigenze e delle scadenze.
Ricevimento: Su appuntamento, contattare il Docente via mail: maidep@unige.it
MARIA ADELAIDE PRONZATO (Presidente)
LUIGI ROBBIANO (Presidente)
PAOLA VACCA (Presidente)
CINZIA MARIA DOMENICOTTI (Presidente e Coordinatore di corso integrato)
Le lezioni del modulo di Patologia Generale si svolgeranno nel secondo semestre da lunedì 6 marzo 2017 a mercoledì 29 marzo 2017.
PATOLOGIA GENERALE
L’esame si svolge mediante una prova orale in presenza di due docenti di ruolo e verte sul programma svolto durante le lezioni frontali. La prova dura in media 20 minuti e al termine i due docenti della commissione formulano una votazione finale che risulta dalla media ponderata delle votazioni parziali che vengono assegnate tenendo conto della capacità di esposizione, di sintesi e di assimilazione dei contenuti del programma.
